Простациклин тормозит или предотвращает агрегацию и адгезию тромбоцитов, а также обусловливает вазодилатацию.
Простациклин выделен в 1976 г. S. Moncada и соавт. из мик-росомальной фракции аортальной сосудистбй стенки. Оказалось, что эта фракция не содержит тромбоксансинтетазы, но имеет другой фермент — простациклинсинтетазу, трансформирующую эндоперекиси G2 и Н2 в ПП2. Наибольшее содержание простациклинсинтетазы обнаружено в интиме артерий и вен. [...]
Простациклин
Агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови
Агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови в просвете коронарных артерий сама по себе может привести к обратимой или необратимой их обструкции и развитию коронарной недостаточности. Кроме того, агрегация форменных элементов крови и высвобождение ими биологически активных веществ, обладающих прокоагулянтным действием, активирует сывороточные факторы гемокоагуляции и может обусловить образование тромбов, суживающих либо закрывающих просвет артерии,обусловливая [...]
Агрегирующий эффект эндопероксидов
Агрегирующий эффект эндопероксидов G2, H2, а также ТХА2 опосредуется через цАМФ [Samuelsson В. et al., 1976]. В мембране тромбоцитов функционирует цАМФ-зависимый кальциевый «насос». Он поддерживает в тромбоците низкую концентрацию Са2+ за счет его выведения из клетки. Эндопероксиды G2 и Н2, а также ТХА2 понижают концентрацию цАМФ главным образом путем подавления аденилатциклазы и, возможно, АТФазы и [...]
Воздействие на мембрану тромбоцитов
Воздействие на мембрану тромбоцитов индукторов агрегации сопровождается активацией фосфолипазы Аг, которая обусловливает отщепление от мембранных фосфолипидов арахидоновой кислоты. Этот процесс протекает при участии ионов ПГОг, Н2 и ТХА2, помимо агрегирующего влияния, вызывают вазоконстрикцию артериол. Это их свойство в свою очередь потенцирует агрегацию и адгезию форменных элементов в связи с замедлением кровотока и турбулентным движением крови. [...]
Реакция высвобождения
Реакция высвобождения начинается, как правило, секрецией содержимого плотных телец: 5-окситриптамина, АДФ, Са2+, пе-роксидазы, а затем а-гранул (очевидно, являющихся лизосома-ми): фибриногена, р-тромбоглобулина, хемотаксического фактора, антигепаринового, фактора 4, коллагеназы, фактора роста (стимулирующего синтез ДНК,) липидов, ряда коагулирующих белков и др. [Shafer A., Handin R., 1979].
В последнее десятилетие доказана значимая роль проста-гландинов (ПГ) и циклических нуклеотидов в реакции [...]
Воздействие катехоламинов, тромбина, коллагена, АДФ
Воздействие катехоламинов, тромбина, коллагена, АДФ и др. факторов на мебрану тромбоцитов (допускается, что тромбоциты имеют специфические рецепторы или центры связывания для многих агрегирующих агентов) [Shafer A., Handin R., 1979] вызывает цепь взаимообусловленных изменений в них. Совокупность этих изменений приводит к активации тромбоцитов и высвобождению ими биологически активных веществ. При малой концентрации и времени действия индукторов [...]
